La modulation in situ des fonctions phagocytaires des macrophages alvéolaires (MA) résidents après la résolution d’une infection primaire induit une sensibilité prolongée à une infection secondaire

Abstract

Introduction Un stress aigu (sepsis, choc traumatique) entraîne une immunosuppression post-inflammation et augmente le risque de développer une infection respiratoire secondaire. Le but de ce travail était de comparer les propriétés fonctionnelles des MA pendant et après la résolution de l’inflammation dans un modèle murin de pneumonie et d’extrapoler ces résultats sur des monocytes humains. Matériels et méthodes En utilisant un modèle murin de pneumonie, 2 groupes de souris mâles C57BL/6 ont été étudiés (non infectés et infectés à j0 par la souche d’Escherichia coli DH5a). Sept jours plus tard, chaque groupe de souris a été infecté en intratrachéal par une souche de E. coli (DH5a, E. coli Y..